来源：结语imaginist
“只是小哮喘，过两天他们就好了”你相信他们不会被小小的哮喘击退，但当天夜里你却忽然发起发高烧。皮肤轻微的反应让你迅速提防起来，新冠的阴霾仍未消逝，你担心他们再次Saverdun。你摁亮手机，想看看他们接下来该怎么办，此时，一个孤单又熟悉的词频繁地跳入你的视野——“脊髓灰质炎”。
脊髓灰质炎是毛发型H1N1，是由H1N1H1N1病原体引起的慢性呼吸系统结核病，多发生在泡果。少数脊髓灰质炎疑似病例最初病症类似哮喘，表现为咽喉炎、涕泣、呃逆。大多病毒病患首发病症为发热，腺癌很着急，数小时就可以达至 38 ℃，同时伴以呃逆、流渗出、腹痛，恶心，浑身不振。
那些问题都能在莫里斯·德特玛的著作《战斗细胞》中找到答案。
01
H1N1和一般哮喘的区别
嚏、食欲不振、呃逆、咽喉炎、腹痛、浑身不振等多种病症。
而H1N1的这时候，发热及其他病症往往会批量袭来。刚已经开始，你觉得说实话，可能将有一点儿不难受，然后忽然一下子人就已经开始流鼻血，整个人非常郁闷和疲倦。H1N1伴以一系列差劲的病症。
除发热之外，人还会极其疲倦、疲倦，恶心得难以思索和阅读，呃逆并伴以剧烈腹痛。这还不算，再尔后，浑身都已经开始痛，这不适感就好像是从躯干的肌肉而来。那些病症也可能将由其他病毒感染导致，严格说并不为H1N1所独一无二，如此一来就很难辨别，有时连医生也难以诊断。
图源《H1N1》
日常里，有人会说渗出的色调可以推论是何种病毒感染，是一般哮喘还是H1N1，但这种说法不对：色调只能反映祛瘀发炎的轻微程度，不能推论病症。色调越黄，说明牺牲生命的温和白血球越多。
好好想想：你每擤一次渗出，渗出的不仅是几百到上百万病原体或细菌，还有许多英勇无畏身先士卒并牺牲生命的免疫细胞。渗出擤到毛巾上的这时候，里面可能将有还活着的温和白血球。
病毒感染脊髓灰质炎病原体三天之内，病原体的拷贝会达至最高点，而此时犬心系统也在奋勇武艺高强身先士卒。此时，大部分病原体仍然安稳地躲在细胞里，偷偷摸摸地搞寄生的勾当。要是一直这样，病原体不可能将被消灭，病毒感染也没法解决。病原体大部分这时候都待在被病毒感染的细胞里，所以，要趁病原体在细胞间传播的这时候抓住它，简直太难了。
假如免疫系统只能在病原体跑到细胞外时才能对付它，那病原体就几乎不可战胜，人类恐怕也活不到现在。要消灭大量病原体，最好的办法是杀死病毒感染的细胞，这样同
02
善于伪装的脊髓灰质炎病原体
H1N1H1N1病原体，恰巧是正黏病原体科中毒性最强、最危险的品类之一。对哺乳动物而言，H1N1H1N1专门能病毒感染其呼吸系统上皮细胞，而
H1N1病原体入侵细胞过程 图源《战斗细胞》
H1N1H1N1病原体能和呼吸系统上皮细胞表面的受体结合，并设法进入细胞内部。只需大约1小时，病原体就能掌控细胞正常的生命活动，从而接管细胞。细胞还被蒙在鼓里，还会仔细地把病原体包裹起来，运进细胞的指挥中心——细胞核。
同样也是细胞自身的活动，会告诉病原体，它已经抵达了目的地，是这时候释放病原体的遗传编码和各种有害蛋白了。10 分钟内，H1N1病原体就能诱骗细胞把他们的遗传物质注入细胞核内。病原体蛋白会已经开始瓦解细胞内部的病原体防御机制，如此一来，细胞就完全被占领了。
生物会利用 RNA，来把基因中存储的信息传到细胞的其余部分。RNA 是一种复杂有趣的分子，承担着一系列重要职责。在这里，它充当的是信使，把基因中的蛋白合成指令传入细胞的蛋白工厂。
而现在，病原体闯了进来，扰乱了一切。它会动用各种手段，耍着惯用伎俩，试图控制细胞优美的自然过程。比如H1N1H1N1病原体，就是把他们的一些 RNA 分子注入细胞核，它们会假装是你的基因派来的，以此诱骗细胞生成特定的病原体蛋白。病原体蛋白对细胞肯定是有害的，它扰乱了正常蛋白的合成，转而生成病原体蛋白，或者说是病原体的组件。
H1N1熟睡中的平民，不给后者向城防力量报信的机会。
肺部组织在病毒感染不久时，是看不到任何异常的。看似健康的细胞在正常工作，实际上潜藏的敌人正在细胞内部大肆屠杀，瓦解防御。病原体真的很可怕。它们攻击人体最脆弱的环节，躲在一般细胞内部疯狂地增殖，增殖速度远超过任何其他病原体，每个增殖周期都能病毒感染无数细胞。
在病原体病毒感染的高峰期，体内可能将有几十亿病原体。所有那些特性，都要求免疫系统必须用和抵抗细菌不同的方式来防御病原体。不过你不用太害怕。人体免疫系统演化出了特殊的病原体防御机制。
病毒感染早期，被病毒感染的细胞会试图警示免疫系统，而病原体会努力让它们噤声，双方就要展开一番搏斗。还是用特洛伊木马作比，酣睡的平民被潜入家宅、意欲行凶的敌人惊醒了，于是在敌人下手之前跑去窗边，想向守卫大叫示警。但正当平民要放声大叫时，敌人就把他们强行从窗边拖走，一顿乱刀让他们陷入了永远的沉默。
这一番控制权争斗在家家户户的每个人身上上演着。要是城里的平民赢了，呼救成功，免疫系统就会苏醒；要是偷袭的敌人赢了，它们就有时间打造更多的战士，真正威胁到整座城市的安全。
03
免疫系统的反击“化学战”
和抵御希腊士兵偷袭的特洛伊人一样，人体细胞也拼命抵抗着入侵的H1N1病原体。斗争的第一步，是细胞要能意识到他们遭到了袭击。因为黏膜上的上皮细胞是病原体入侵的主要目标，它们其实早有防备。
它们拥有能识别特定结构的受体，可以扫描他们的内部，看看有没有危险信号。如果那些受体结合到特定的病原体蛋白或分子，细胞就会知道他们受到了某种攻击，情况大大不妙，这会立即触发紧急响应。
图源《工作细胞》
犬心系统对付病原体远不像对付细菌那样厉害。所以病原体病毒感染（或是被能躲进细胞的细菌病毒感染）时，皮肤急需适应性免疫系统的援助，来赢得清除病毒感染的机会。但适应性免疫系统反应很慢，需要几天的时间才能苏醒；
所以，在轻微病原体病毒感染时，犬心系统就要和被病毒感染的细胞一起争取世上最宝贵的东西：时间。它们必须减慢病毒感染的速度，尽可能将阻止病原体向更多的细胞扩散。现在终于要讲细胞是怎么做到的了：发动化学战。
皮肤，是难以得知有多少病原体入侵、多少细胞已遭病毒感染，或者有多少细胞已经已经开始偷偷合成新病原体的。
所以细胞活动的第一批剧变中，就包括暂停蛋白的生产。每时每刻，细胞都在回收和重建细胞内部构件和材料，确保蛋白的形状和功能都正常。而有些干扰素会让细胞休息，减缓新蛋白的合成。细胞如果不再大量合成蛋白，那么在已被病毒感染的情况下就也不会合成大量病原体蛋白。所以通过让细胞慢下来，干扰素就可以明显减慢病原体的合成。
细胞释放干扰素延缓病原体病毒感染 图源《战斗细胞》
干扰素不太可能将独力消灭病毒感染，但它们也不用这样做。它们只要让周围的细胞对病原体的抵抗力大大增强，从而减慢病原体的拷贝就行了。有时，这样就可以很有效地阻止病原体病毒感染扩散，皮肤甚至都不会有任何感觉。
可惜，这次H1N1H1N1的情况不是这样。H1N1病原体已经适应了人类的免疫系统，有备而来。病原体在注入他们的遗传信息、接管细胞的同时，还准备了一些“病原体‘攻击’蛋白”。那些蛋白武器可以摧毁和阻断受病毒感染细胞的内部防御机制。
尽管H1N1H1N1病原体并不总能成功阻止细胞释放干扰素，但它很擅长加以阻挠，为他们争取更多时间。病原体和人类细胞，两个死对头，都在拼命压制对方，为他们赢得时间。病原体病毒感染的平民细胞越多，发动化学战的细胞就越多，最后死亡的细胞也越多，这将引发发炎，激活免疫系统，同时细胞外液的病原体颗粒也会增多，引起皮肤的警报。
最轻微的损害往往是免疫系统本身造成的，H1N1时也不例外。你即将经历的痛苦，都会是免疫系统拼命阻止病原体对肺部的野蛮入侵而带来的。
现在，战线已经从上呼吸系统延伸到了下呼吸系统，战场上一片忙乱。本地的巨噬细胞忙着清理死去的上皮细胞，吞噬碰到的病原体颗粒，同时释放细胞因子，呼叫支援，引发更多的发炎反应。
温和白血球也加入了战斗，而它们的存在好坏参半（病原体病毒感染时，温和白血球究竟是真的有用，还是只会造成不必要的损害，这一点免疫学家们仍在研究，尚无共识）。温和白血球似乎不能有效抵抗病原体，所以它们的作用主要是间接的：它们无所顾忌，可以增强发炎水平。
《工作细胞》中的温和白血球 图源《工作细胞》
犬心系统提供背景信息、做出重大决策的一般性作用，在这里再次表现了出来：免疫细胞意识到它们面对的是病原体病毒感染，需要更大规模的援助，于是释放出另一组细胞因子：“热原质”。
大致解释，热原质就是“产生热的物质”，这个名字非常贴切。简单地说，热原质就是引起“发热”的化学物质。发热是系统性的浑身反应，它会形成不利于病原体生活的环境，让免疫细胞能更有力地战斗。发热也会促使人卧床休息，保存能量，给皮肤和免疫系统修复和抵抗病毒感染的时间。
热原质有着厉害的起效方式：它们直接影响大脑，给大脑下命令。你可能将听过“血脑屏障”，它是精巧的结构，能阻止大多数细胞和物质（当然也包括病原体）进入脆弱的脑组织，保护大脑免受损伤和干扰。不过大脑中有些部位的血脑屏障，可以让热原质一定程度上通过。热原质进入脑内，会和神经细胞发生作用，引发复杂的连锁反应，改变人体的内在恒温设定，从而升高体温。
而大脑会通过两种主要方式升高体温：一种产热方式是让人打寒战，即让肌肉会快速收缩，同时产生热作为副产物；另一种是让体表的血管收缩，减少皮肤的热量散失，从而保持热量。
这也是发热时会感觉很冷的原因：皮肤的确变冷了，因为皮肤内部正在升温，好在战场上形成对病原体非常不利的温度环境。
系统的影响，但总的说来，发热时，先天性和适应性免疫系统在好些方面都表现得更为出色。
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